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Trophos annonce que le TRO40303, son nouveau ligand de TSPO développé par Trophos, réduit de manière significative la taille de l’infarctus et améliore la fonction cardiaque
- Date : 3 septembre 2009
- Site Internet :http://www.trophos.com...
Trophos cherche désormais un partenaire pour ce programme très prometteur au stade d’entrée en phase clinique.
Trophos SA, société pharmaceutique française qui développe des thérapies innovantes de la découverte à leur validation clinique pour des besoins médicaux non satisfaits en neurologie et cardiologie annonce aujourd’hui avoir obtenu la preuve du principe pour sa molécule, TRO40303, qui réduit de manière significative la taille de l’infarctus et améliore la fonction cardiaque.
La société a présenté ces informations sur 2 posters lors du congrès de la Société Européenne de Cardiologie qui s’est tenu à Barcelone, en Espagne, du 29 août au 2 septembre. Trophos espère que ces nouvelles présentations l’aideront à identifier et à obtenir de nouveaux partenaires pour développer et commercialiser ce programme très prometteur.
TRO40303 est un nouvel agent cardioprotecteur prometteur développé par Trophos pour réduire les lésions d’ischémie-reperfusion cardiaques après un infarctus du myocarde. Ces lésions peuvent représenter jusqu’à 50 pour cent de la taille totale d’un infarctus.
La taille de l’infarctus est un facteur-clé de morbidité et de mortalité. L’entrée en clinique du TRO40303 est prévue pour début 2010 et sera rapidement suivie d’un essai clinique de Phase II de preuve du concept. La communauté scientifique soutient l’approche de Trophos et souligne le besoin d’un tel produit. Trophos a reçu une subvention significative pour ce programme de la part de l’Agence Nationale Française de la Recherche.
« Ces nouvelles données démontrent que le TRO40303 protège le myocarde contre les lésions d’ischémie-reperfusion et que cette protection est, au moins en partie, obtenue par la prévention de l’ouverture du pore de transition membranaire de la mitochondrie.
Malgré l’utilisation de traitements comme les thrombolytiques et les stents, il est encore nécessaire de réduire la morbidité et la mortalité de l’infarctus du myocarde. Le TRO40303 pourrait représenter une nouvelle approche et nous recherchons activement des partenaires pour nous aider à exploiter ce potentiel, » indique Damian Marron, le président de Trophos.
Les titres des posters présentés à l’ESC sont les suivants :
TRO40303 réduit la taille de l’infarctus du myocarde et augmente la récupération fonctionnelle après ischémie-reperfusion cardiaque chez la souris (Augeul et al), ce qui démontre l’activité du TRO40303 dans un modèle bien établi d’ischémie-reperfusion cardiaque chez la souris. TRO40303 administré à une dose de 1 microgramme/kilogramme réduit la taille de l’infarctus de 44 pour cent et 52 pour cent par rapport aux groupes contrôle et excipient (p<0.05).
Le traitement par TRO40303 a également abouti à l’amélioration de paramètres importants de la fonction cardiaque ventriculaire gauche. La taille de l’infarctus et la fonction ventriculaire gauche sont tous deux des paramètres connus pour être déterminants dans la morbidité et la mortalité après un infarctus du myocarde.
L’effet cardioprotecteur de TRO40303 est lié à son interaction avec la TSPO (Mitochondrial Translocator Protein) et l’inhibition du pore de transition membranaire de la mitochondrie (Schaller et al), ce qui montre que le TRO40303 est lié avec une grande affinité et sélectivité à la protéine TSPO (Mitochondrial Translocator Protein) qui est étroitement associée au pore de transition membranaire de la mitochondrie (mPTP).
De plus, il est montré dans des cardiomyocytes de rats que TRO40303 retarde l’ouverture du mPTP et augmente la survie de ces cellules suite à un stress d’hypoxie réoxygénation. Finalement, TRO40303 (0.3 – 3.0 microgramme/kilogramme) réduit la taille de l’infarctus de manière significative et avec un effet dose dans un modèle d’ischémie-reperfusion du myocarde chez le rat, ceci jusqu’à plus de 50 pour cent par rapport au contrôle (p<0.01).
Les lésions d’ischémie-reperfusion cardiaques
Malgré des avancées dans le traitement de l’infarctus du myocarde par la suppression de l’occlusion, la morbidité et la mortalité restent substantielles, avec environ 5 à 6 pour cent de patients ayant un second évènement cardiovasculaire dans les 30 jours suivants l’infarctus.
La reperfusion brusque du myocarde en ischémie peut infliger en elle-même des lésions sur le myocarde, un phénomène appelé lésion myocardique due à la reperfusion. Des études expérimentales indiquent que cette forme de lésion du myocarde représente jusqu’à 50 pour cent de la taille finale de l’infarctus, identifiant ainsi une cible potentielle importante pour la protection du cœur (Hausenloy et al., NEJM359:5. 2008).
De plus, une étude clinique récente utilisant la cyclosporine A a confirmé que la modulation du pore de la mitochondrie dans la réduction des lésions d’ischémie-reperfusion cardiaques est une approche thérapeutique valable (Piot et al., NEJM 359:473-481, 2008).
A propos de Trophos :
Trophos est une société pharmaceutique, qui développe des thérapies innovantes de la découverte à leur validation clinique dans des indications en neurologie et cardiologie pour lesquelles il n’existe pas de traitements efficaces.
La société détient une plateforme originale de composés chimiques brevetés d’oximes du cholestérol générant des candidats médicaments, dont le principal, olesoxime (TRO19622), est en essais cliniques de Phase II et le deuxième, TRO40303, est prévu d’entrer en développement clinique en 2010.
Les composés de Trophos augmentent la fonction et la survie des cellules stressées, par la modulation de la dysfonction mitochondriale, en interagissant avec le pore de transition membranaire de la mitochondrie (mPTP). Des études cliniques publiées récemment soutiennent le raisonnement thérapeutique de médicaments ciblés sur la mitochondrie en neurologie (maladie d’Alzheimer) et en cardiologie (lésions d’ischémie-reperfusion). Trophos est exceptionnellement bien positionnée pour exploiter cette approche thérapeutique reconnue.
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Trophos SA, société pharmaceutique française qui développe des thérapies innovantes de la découverte à leur validation clinique pour des besoins médicaux non satisfaits en neurologie et cardiologie annonce aujourd’hui avoir obtenu la preuve du principe pour sa molécule, TRO40303, qui réduit de manière significative la taille de l’infarctus et améliore la fonction cardiaque.
La société a présenté ces informations sur 2 posters lors du congrès de la Société Européenne de Cardiologie qui s’est tenu à Barcelone, en Espagne, du 29 août au 2 septembre. Trophos espère que ces nouvelles présentations l’aideront à identifier et à obtenir de nouveaux partenaires pour développer et commercialiser ce programme très prometteur.
TRO40303 est un nouvel agent cardioprotecteur prometteur développé par Trophos pour réduire les lésions d’ischémie-reperfusion cardiaques après un infarctus du myocarde. Ces lésions peuvent représenter jusqu’à 50 pour cent de la taille totale d’un infarctus.
La taille de l’infarctus est un facteur-clé de morbidité et de mortalité. L’entrée en clinique du TRO40303 est prévue pour début 2010 et sera rapidement suivie d’un essai clinique de Phase II de preuve du concept. La communauté scientifique soutient l’approche de Trophos et souligne le besoin d’un tel produit. Trophos a reçu une subvention significative pour ce programme de la part de l’Agence Nationale Française de la Recherche.
« Ces nouvelles données démontrent que le TRO40303 protège le myocarde contre les lésions d’ischémie-reperfusion et que cette protection est, au moins en partie, obtenue par la prévention de l’ouverture du pore de transition membranaire de la mitochondrie.
Malgré l’utilisation de traitements comme les thrombolytiques et les stents, il est encore nécessaire de réduire la morbidité et la mortalité de l’infarctus du myocarde. Le TRO40303 pourrait représenter une nouvelle approche et nous recherchons activement des partenaires pour nous aider à exploiter ce potentiel, » indique Damian Marron, le président de Trophos.
Les titres des posters présentés à l’ESC sont les suivants :
TRO40303 réduit la taille de l’infarctus du myocarde et augmente la récupération fonctionnelle après ischémie-reperfusion cardiaque chez la souris (Augeul et al), ce qui démontre l’activité du TRO40303 dans un modèle bien établi d’ischémie-reperfusion cardiaque chez la souris. TRO40303 administré à une dose de 1 microgramme/kilogramme réduit la taille de l’infarctus de 44 pour cent et 52 pour cent par rapport aux groupes contrôle et excipient (p<0.05).
Le traitement par TRO40303 a également abouti à l’amélioration de paramètres importants de la fonction cardiaque ventriculaire gauche. La taille de l’infarctus et la fonction ventriculaire gauche sont tous deux des paramètres connus pour être déterminants dans la morbidité et la mortalité après un infarctus du myocarde.
L’effet cardioprotecteur de TRO40303 est lié à son interaction avec la TSPO (Mitochondrial Translocator Protein) et l’inhibition du pore de transition membranaire de la mitochondrie (Schaller et al), ce qui montre que le TRO40303 est lié avec une grande affinité et sélectivité à la protéine TSPO (Mitochondrial Translocator Protein) qui est étroitement associée au pore de transition membranaire de la mitochondrie (mPTP).
De plus, il est montré dans des cardiomyocytes de rats que TRO40303 retarde l’ouverture du mPTP et augmente la survie de ces cellules suite à un stress d’hypoxie réoxygénation. Finalement, TRO40303 (0.3 – 3.0 microgramme/kilogramme) réduit la taille de l’infarctus de manière significative et avec un effet dose dans un modèle d’ischémie-reperfusion du myocarde chez le rat, ceci jusqu’à plus de 50 pour cent par rapport au contrôle (p<0.01).
Les lésions d’ischémie-reperfusion cardiaques
Malgré des avancées dans le traitement de l’infarctus du myocarde par la suppression de l’occlusion, la morbidité et la mortalité restent substantielles, avec environ 5 à 6 pour cent de patients ayant un second évènement cardiovasculaire dans les 30 jours suivants l’infarctus.
La reperfusion brusque du myocarde en ischémie peut infliger en elle-même des lésions sur le myocarde, un phénomène appelé lésion myocardique due à la reperfusion. Des études expérimentales indiquent que cette forme de lésion du myocarde représente jusqu’à 50 pour cent de la taille finale de l’infarctus, identifiant ainsi une cible potentielle importante pour la protection du cœur (Hausenloy et al., NEJM359:5. 2008).
De plus, une étude clinique récente utilisant la cyclosporine A a confirmé que la modulation du pore de la mitochondrie dans la réduction des lésions d’ischémie-reperfusion cardiaques est une approche thérapeutique valable (Piot et al., NEJM 359:473-481, 2008).
A propos de Trophos :
Trophos est une société pharmaceutique, qui développe des thérapies innovantes de la découverte à leur validation clinique dans des indications en neurologie et cardiologie pour lesquelles il n’existe pas de traitements efficaces.
La société détient une plateforme originale de composés chimiques brevetés d’oximes du cholestérol générant des candidats médicaments, dont le principal, olesoxime (TRO19622), est en essais cliniques de Phase II et le deuxième, TRO40303, est prévu d’entrer en développement clinique en 2010.
Les composés de Trophos augmentent la fonction et la survie des cellules stressées, par la modulation de la dysfonction mitochondriale, en interagissant avec le pore de transition membranaire de la mitochondrie (mPTP). Des études cliniques publiées récemment soutiennent le raisonnement thérapeutique de médicaments ciblés sur la mitochondrie en neurologie (maladie d’Alzheimer) et en cardiologie (lésions d’ischémie-reperfusion). Trophos est exceptionnellement bien positionnée pour exploiter cette approche thérapeutique reconnue.
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